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Alimentazione e tumori: prevenzione e supporto alla terapia

MECCANISMI, CAUSE E CONSEGUENZE DEL GRASSO TOSSICO

Tante sono le discussioni e le ricerche ancora aperte, finalizzate a chiarire il ruolo dell'alimentazione come forma di prevenzione ed eventualmente di supporto alle terapie antitumorali, soprattutto in relazione alla neoplasia mammaria. Certo oggi la scienza - e fortunatamente anche l'opinione sempre più diffusa - ci ha permesso di inquadrare il ruolo del cibo non solo come nutrimento del corpo, ma anche come fattore determinante della sua salute. E questo è un bene. Ma forse non è ancora abbastanza chiaro (e risaputo) come ciò che mangiamo oggi, diversamente da quello di cui si nutrivano i nostri antenati, è spesso causa del diffuso stato di malnutrizione per eccesso e per scarsa qualità degli alimenti, i cui danni si possono ricondurre a obesità, malattie metaboliche, infiammatorie e tumorali.

IERI...OGGI

Fino a 10.000 anni fa il consumo di carboidrati era limitato a frutta e verdura, quindi ciò che era possibile trovare in natura. Solo in seguito, il consumo di carboidrati si è allargato a cereali interi (kamut, orzo, farro, grano, avena, segale, mais, grano saraceno e riso) e loro derivati, che sono stati sottoposti a trasformazioni sempre più elaborate dal punto di vista industriale. Un'evoluzione che da un lato ha risposto alle logiche del progresso, dall'altro ha generato nell'uomo moderno a causa dell'aumento del consumo di cibi più raffinati e "concentrati", quella spropositata crescita di tessuto adiposo, le cui conseguenze sono ben più gravi del semplice, benché maggiormente visibile, danno estetico.

IL GRASSO TOSSICO

In particolare, il tessuto adiposo viene classificato per la localizzazione viscerale o centrale, tipica della struttura cosiddetta androide (la cosiddetta "pancia" o giro vita più o meno appesantito), oppure sottocutanea, più prettamente femminile e non a caso classificata come ginoide.

Il grasso accumulato dal corpo non è inerte, bensì funziona come un "organo endocrino", capace di un'azione proinfiammatoria, per la quale oggi la scienza parla di vera e propria sindrome del "Grasso Tossico", direttamente correlata all'alimentazione.

Ma quali sono i fattori che stimolano il sorgere di questa sindrome, favorendo la proliferazione del grasso cattivo?

Innanzitutto – e non a caso! - l'aumento del consumo di derivati raffinati provenienti dai cereali. Ecco spiegato il confronto tra il livello di obesità odierno, rispetto a quello dell'uomo primitivo. Poi ancora l'aumento del consumo di oli vegetali ricchi di Omega 6 e la connessa alterazione del rapporto Omega 6/Omega 3 (AA/EPA) a favore dei primi.

E qui entra in gioco il processo di invecchiamento, che non è solo quello estetico, come spesso si considera in modo del tutto riduttivo.

L'invecchiamento vero, e più pericoloso, è quello che riguarda infatti le nostre cellule, che con il passare del tempo rischiano di ammalarsi più facilmente e velocemente.... soprattutto se si tratta di ghiandole.

TEORIA DELL' ENDOCRINOSENESCENZA

L'invecchiamento delle ghiandole altera i ritmi giornalieri di produzione ormonale, compromettendo così la produzione assoluta o relativa degli ormoni.

In particolare, esistono molti ormoni (tra cui il cortisolo e l'adrenalina) responsabili della cosiddetta condizione di stress, uno stato psico-fisico alterato che non ha niente a che vedere con quello dei nostri antenati!

Migliaia di anni fa lo stress (e la cosiddetta scarica di adrenalina) era infatti una situazione estremamente momentanea, una risposta a ritmi naturali e stimoli esterni che richiedevano meccanismi immediati di adattamento ...e sopravvivenza!

Oggi invece lo stress è meno intenso ma più frequente e continuativo, in risposta a una generale condizione di vita frenetica, costantemente "sopra le righe".

Ciò determina per esempio l'alterazione del ciclo produttivo di cortisolo, dovuta anche a ritmi svincolati dalla normale alternanza luce-buio: uno stimolo eccessivo che porta all'inesorabile esaurimento delle ghiandole!

L'EQUILIBRIO ORMONALE: L'ESTROGENODOMINANZA E IL RUOLO DELL'INSULINA

Ma non finisce qui. Al ciclo sballato del cortisolo si aggiungono significative riduzioni nel rapporto tra estrogeni (responsabili degli effetti stimolanti) e progesterone, che si oppone ai primi, modulandone gli effetti con azione calmante ed equilibrante. Quando l'equilibrio si sposta nettamente verso gli estrogeni, si parla di estrogenodominanza, che è una delle cause primarie nello sviluppo del tumore del seno.

Ecco, i conti tornano. L'estrogenodominanza stimola l'immunità umorale (anticorpi contro virus, batteri ecc.) e deprime l'immunità cellulare, che serve a distruggere le cellule neoplastiche. Qui entra in gioco il ruolo dell'insulina, che attiva la produzione di estrogeni e spinge i substrati energetici all'interno della cellula, favorendone il metabolismo e la proliferazione.

Nell'individuo neoplastico l'insulina tende infatti ad aumentare, perché le cellule normali diventano resistenti all'ormone (effetto cachettico), mentre le cellule neoplastiche mantengono la sensibilità all'ormone (effetto di stimolo dello sviluppo tumorale).

Inoltre, nell'organismo insulino-resistente si verifica l'ulteriore resistenza a un fattore prodotto dal fegato (IGF-1) che regola la produzione del tessuto adiposo, con conseguente aumento del grasso viscerale, il quale a sua volta aggrava la resistenza all'insulina.

Il risultato è chiaro: in presenza di obesità viscerale (centrale) oppure, ma in minor grado, dell' obesità sottocutanea si crea un circolo vizioso dalle conseguenze gravemente patologiche.

IL RUOLO DELL' ALIMENTAZIONE...QUALE DIETA?

Per combattere questo circolo vizioso la soluzione è una strategia alimentare mirata a prevenire e combattere l'eccesso di peso, le patologie correlate all'alimentazione stessa, l'invecchiamento e l'infiammazione silente (Sindrome del Grasso Tossico).

In relazione agli ormai riconosciuti 4 pilastri dell'invecchiamento cellulare (glucosio, insulina, radicali liberi e ossidanti, cortisolo) è bene improntare una strategia alimentare che rispetti alcuni importanti parametri:

- rapporto costante tra i nutrienti per quanto riguarda le origini delle calorie

- mantenimento di tale rapporto in tutti i pasti, spuntini compresi

- intervalli tra i pasti non superiori alle 5 ore e grande attenzione alla qualità degli alimenti, soprattutto in relazione ad indice e carico glicemico dei pasti

- incremento dell'apporto di Omega 3 e di antiossidanti, con contemporanea riduzione dei grassi Omega 6 ed eliminazione dei grassi idrogenati

UN PROGETTO SCIENTIFICO

Lo stesso Progetto Diana 4, promosso dall'Istituto Nazionale dei Tumori, ha stilato un elenco di raccomandazioni alimentari e di stile di vita per la prevenzione dei tumori sulla falsariga delle originarie linee guida del WCRF (2007)

• Mantenersi snelli per tutta la vita

• Mantenersi fisicamente attivi tutti i giorni

• Limitare il consumo di alimenti ad alta densità calorica ed evitare bevande ricche di zucchero

• Basare la propria alimentazione su alimenti vegetali limitando quelli amidacei

• Limitare il consumo di carni rosse e conservate

• Limitare il consumo di bevande alcoliche

• Limitare il sale e i cibi conservati con il sale, con particolare attenzione alla presenza di muffe

• Assicurarsi un apporto sufficiente di tutti i nutrienti e micronutrienti attraverso il cibo (e non attraverso integratori, salvo situazioni di necessità)

• Nel limite degli studi disponibili tali raccomandazioni valgono anche per chi si è già ammalato

Riferimenti bibliografici

Fung TT, Hu FB, Hankinson SE, Willett WC, Holmes MD.

Low-carbohydrate diets, dietary approaches to stop hypertension-style diets, and the risk of postmenopausal breast cancer.

Am J Epidemiol. 2011 Sep 15;174(6):652-60. Epub 2011 Aug 10.

Sung MK, Yeon JY, Park SY, Park JH, Choi MS.

Obesity-induced metabolic stresses in breast and colon cancer.

Ann N Y Acad Sci. 2011 Jul;1229:61-8. doi: 10.1111/j.1749-6632.2011.06094.x.

Sun H, Hu Y, Gu Z, Owens RT, Chen YQ, Edwards IJ.

Omega-3 fatty acids induce apoptosis in human breast cancer cells and mouse mammary tissue through syndecan-1 inhibition of the MEK-Erk pathway.

Carcinogenesis. 2011 Aug 30. [Epub ahead of print]

Corsetto PA, Montorfano G, Zava S, Jovenitti IE, Cremona A, Berra B, Rizzo AM.

Effects of n-3 PUFAs on breast cancer cells through their incorporation in plasma membrane.

Lipids Health Dis. 2011 May 12;10:73.

Huy C, Schmidt ME, Vrieling A, Chang-Claude J, Steindorf K.

Physical activity in a German breast cancer patient cohort: One-year trends and characteristics associated with change in activity level.

Eur J Cancer. 2011 Sep 13. [Epub ahead of print]

Muralikrishnan G, Amanullah S, Basha MI, Boopalan S, Vijayakumar S, Shakeel F.

Effect of Vitamin C on lipidperoxidation and antioxidant status in tamoxifen-treated breast cancer patients.

Chemotherapy. 2010;56(4):298-302. Epub 2010 Aug 13.